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睡眠是重要的生理现象，它有助于大脑的成熟以及认知功能的建立，如学习能力和记忆的巩固。正常的睡眠过程中，机体新陈代谢降低、蛋白合成增多，这些都有助于机体生理活动的正常运行、适时调整以及免疫活性的保持，甚至足够的睡眠可以减少自身对疼痛的敏感性以减轻疼痛患者的痛苦[1]。睡眠剥夺(SD)是指由于各种原因造成机体部分或者完全丧失正常睡眠量的状态[2]。动物睡眠剥夺后产生的影响基本上可以反映人类出现睡眠障碍后的主要变化，因而睡眠剥夺的动物模型已经成为研究睡眠障碍对人类生活影响及与疾病关系研究的主要方法；
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相关动物模型研究中，Irwin M(2002)研究表明睡眠剥夺可引起老龄小鼠大脑皮层中促凋亡蛋白CHOP和Caspase-12的产生增加
[3]。Ali T. Sleep(2013)以大鼠作为实验对象的研究
[4]显示，睡眠剥夺可以降低额前叶和脑桥中Bcl-2/Bax的比例，并且睡眠恢复后海马中Bcl-2/Bax的比例升高。
Öz P， Gökalp(2017)利用72小时快速动眼睡眠剥夺作为睡眠剥夺诱导PPI反应受损的模型。在睡眠剥夺的最后30分钟通过腹腔注射Oxa对睡眠剥夺大鼠PPI%的影响进行了测试，研究结果表明Orexin A以剂量依赖性的方式调节大鼠的PPI反应，而非睡眠剥夺和睡眠剥夺大鼠则相反。
Go/No Go任务被用来测量工作记忆的抑制功能。Liotti M等在研究中显示ADHD患者右侧额叶Go-N200波幅会降低，额中央区的Nogo-P3波幅会显著减小，认为ADHD患者早期反应抑制过程受影响，并且其认知控制和错误监控机制均存在缺陷，提示执行功能障碍
[5]。Ayalon L(2010)研究对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者进行Go/No Go任务期间的反应抑制进行了研究。采用功能性磁共振成像对14例OSA患者和14例对照组进行了研究。其中OSA组在试验中表现出更多的假阳性(委托错误)，左中脑后回、扣带回和下顶叶以及右脑岛和壳核的脑激活降低。表明在认知挑战中大脑功能受损可能是OSA患者出现一些认知缺陷的基础
[6]。
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