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目的:探究绿原酸对小鼠血糖浓度的影响。
方法:选用健康正常成年小鼠为对照组,尾静脉注射四氧嘧啶为处理组建立高血糖小鼠模型。绿原酸采用高、中、低剂量,连续对小鼠给药6d后,采用葡萄糖氧化酶法和班氏试剂显色法,测定正常小鼠及四氧嘧啶诱导高血糖小鼠血糖浓度和肝糖原质量分数的变化,并观察小鼠肝脏病理切片变化。
结果:格列美脲组能显著抑制四氧嘧啶所致的小鼠高血糖,提高小鼠肝糖原质量分数,与模型组比较差异极显著;绿原酸高、中剂量组均能抑制四氧嘧啶所致的小鼠高血糖,与模型组比较差异显著;而低剂量组则不能降低血糖,提高小鼠肝糖原质量分数,与模型组比较无显著性差异。这说明绿原酸对降血糖有一定的作用,浓度越高,降糖效果越好。
结论:绿原酸对辅助降血糖有一定的作用,而这一作用可能是通过将葡萄糖直接转换为肝糖原来实现的。
关键词:绿原酸;糖尿病;血糖影响;小鼠;
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肥胖是多种慢性疾病的重要危险因素,是 T2DM 发生发展的高危因素。T2DM是由多种环境和基因因素综合作用导致的代谢性疾病,主要表现为胰岛素分泌的相对缺乏和胰岛素抵抗(Insulin resistant, IR),导致胰岛素介导的葡萄糖代谢能力降低,造成糖代谢紊乱,同时可伴有脂肪、蛋白质等一系列代谢紊乱综合征。有数据表明我国超重人群的糖尿病(diabetes mellitus, DM)患病率是非超重人群的 1.5 倍,肥胖和超重是导致我国DM人数迅速上升的主要原因之一。肥胖患者存在高胰岛素血症和IR,造成外周组织对葡萄糖的氧化利用障碍,引起游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)水平升高,长期高水平的FFA明显降低高糖刺激下的胰岛素分泌,特别是第一时相胰岛素分泌的缺失。同时FFA可以作用于葡萄糖-脂肪酸循环,导致糖代谢的氧化和非氧化途径缺陷,葡萄糖的利用率下降,抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,减少肌糖原的合成,促进糖异生
[1]。高水平的FFA还可以造成胰腺β细胞中的神经酰胺合成增加,促进一氧化氮合酶生成,一氧化氮水平上升,诱导胰腺β细胞凋亡,损害β细胞功能。而高胰岛素血症降低了胰岛素的敏感性和反应性,引起胰岛素功能障碍,造成IR,IR又需要β细胞分泌释放更多的胰岛素来代偿
[2],如此反复恶性循环,导致β细胞功能严重受损,最终引发T2DM。